|
研究テーマ：細胞生物学 遺伝子操作した細胞を利用してヒト疾患と遺伝子の関わりを探る
研究分野：細胞生物学 分子生物学
研究のキーワード：ダウン症 ヒト疾患 シグナル伝達 細胞増殖 アポトーシス
研究内容：「健康でありたい」とは誰もが願うことであり、「健康を維持する」ことは心豊かな生活に欠くことのできない要素です。私達の研究室では「ヒトの病気と遺伝子の働き」について分子のレベルで研究しています。1990年に「ヒト遺伝子情報をすべて解読する」ことを目指してヒトゲノム計画が始まりました。その後、13年の歳月を経て、ヒトには約2万2千個の遺伝子があることが判明しました。この遺伝子情報に基づいて、私達はとくに、ヒトの病気の原因となる遺伝子に興味を持ち、それら遺伝子が生体内でどのような働きをしているのかを解析しています。生体内における遺伝子の本来の機能が分かってくると、どのように本来の機能が損なわれることで病気につながるのかが理解できるようになります。本来の機能が失われる原因はさまざまですが、遺伝子の変異や欠損、作られるタンパク質がとても少なかったり、あるいは不安定であったり、などが挙げられます。このような原因が明らかになると、原因のもととなる遺伝子やタンパク質にのみ作用する治療薬の開発ができるようになります。
遺伝子やタンパク質の働きを探るための「研究手法」にはさまざまなものがあります。私達の研究室では、主に培養細胞を研究材料として細胞生物学・分子生物学的方面から研究を進めており、とくに興味ある遺伝子・タンパク質の生物内における働きを分子のレベルで知ることが目的となります。例えば、オワンクラゲ由来の蛍光タンパク質とのキメラ型タンパク質をほ乳類細胞に導入し、生きた細胞内でのタンパク質の挙動を高性能な顕微鏡でリアルタイムに追跡することで、タンパク質が細胞内でどのような働きを持っているのかを推測することができます。一方で、遺伝子の塩基配列の並び方をDNAシーケンサーで読み取っていくと、「遺伝子の正常な働きがどのような理由で損なわれているのか」を推測することができます。このような実験を積み重ねていくことによって、遺伝子やタンパク質の細胞・生物における生理機能（本来の機能）が分かってきます。
これまでにヒトの病気の原因となることが分かっている遺伝子はごくわずかです。オーダーメイド医療や再生医療への応用も見据えて、ポストゲノム研究（遺伝子機能の研究）を通じて、人々の生活を豊かにすることを目指しています。
業績
| 学術論文 |
- Oda R., Funakoshi, E., Ozaki K., Ogita K., Shimizu N., Ito F.: High-level expression of Golsyn/Syntabulin in glandular epithelium and its role in the secretory process. J. Epithel. Biol. Pharmacol., 3, 49-60, 2010.
- Maegawa M., Takeuchi K., Funakoshi E., Kawasaki K., Nishio K., Shimizu N., Ito F.: Growth stimulation of non-small cell lung cancer cell lines by antibody against epidermal growth factor receptor promoting formation of ErbB2/ErbB3 heterodimers. Mol. Cancer Res., 5, 393-401, 2007.
- Kimura R., Kamino K., Yamamoto M., Nuripa A., Kida T., Kazui H., Hashimoto R., Tanaka T., Kudo T., Yamagata H., Tabara Y., Miki T., Akatsu H., Kosaka K., Funakoshi E., Nishitomi K., Sakaguchi G., Kato A., Hattori H., Uema T., Takeda M.: The DYRK1A gene, encoded in chromosome 21 Down syndrome critical region, bridges between beta-amyloid production and tau phosphorylation in Alzheimer disease. Hum. Mol. Genet., 16, 15-23, 2007.
- Funakoshi E., Fukui M., Hamano A., Okamoto H., Sugiyama C., Nishiyama N., Ogita K., Hori T., Shimizu N., Ito F.: Expression of m-Golsyn/Syntabulin gene during mouse brain development. Neurosci. Lett., 403, 244-249, 2006.
- Funakoshi E., Hamano A., Fukui M., Nishiyama N., Ogita K., Shimizu N., Ito F.: Molecular cloning of the m-Golsyn gene and its expression in the mouse brain. Gene Expr. 13, 27-40, 2006.
- Funakoshi E., Nakagawa KY., Hamano A., Hori T., Shimizu A., Asakawa S., Shimizu N., Ito F.: Molecular cloning and characterization of gene for Golgi-localized syntaphilin-related protein on human chromosome 8q23. Gene, 344, 259-271, 2005.
- Funakoshi E., Hori T., Haraguchi T., Hiraoka Y., Kudoh J., Shimizu N., Ito F.: Overexpression of the human MNB/DYRK1A gene induces formation of multinucleate cells through overduplication of the centrosome. BMC Cell Biol., 4, 2003.
- Okui M., Ide T., Morita K., Funakoshi E., Ito F., Ogita K., Yoneda Y., Kudoh J., Shimizu N.: High-level expression of the Mnb/Dyrk1A gene in brain and heart during rat early development. Genomics, 62, 165-171, 1999.
|
| 海外および国際学会発表 |
- 船越英資、濱野文子、清水厚志、浅川修一、清水信義、伊藤文昭: Identification of the critical region for intracellular localization of GOLSYN. 20th IUBMB International Congress of Biochemistry and Molecular Biology and 11th FAOBMB Congress. 平成18年6月（京都）
- 伊藤文昭、船越英資、原口徳子、平岡泰、工藤純、清水信義：Overexpression of the human MNB/DYRK1A gene induces multinucleate cells through overduplication of the centrosome. 42nd American Society for Cell Biology Annual Meeting. 平成14年12月（サンフランシスコ）
- 奥井理予、船越英資、伊藤文昭、荻田喜代一、米田幸雄、井出利憲、工藤純、清水信義：Expression of MNB/DYRK, a dual-specificity protein kinase, in brain during rat development. Joint Meeting of the International Society for Neurochemistry and the European Society for Neurochemistry. 平成11年8月（ベルリン）
|
| 国内学会発表 |
- 寺嶋雅人、的場藍、船越英資、工藤純、清水信義、伊藤文昭：神経細胞分化におけるダウン症原因遺伝子MNB/DYRK1Aの機能解析、第61回日本薬学会近畿部総会・大会、2011年10月（神戸）
- 船越英資、清水信義、伊藤文昭：小胞輸送関連タンパク質GOLSYNの上皮系細胞における細胞内局在の解析、日本薬学会第131年会、2011年3月（静岡）
- 船越英資、清水信義、伊藤文昭：小胞輸送関連タンパク質GOLSYNの細胞内分布の解析、第60回日本薬学会近畿部会、2010年10月（大阪）
- 船越英資、清水信義、伊藤文昭：小胞輸送タンパク質GOLSYNの上皮系細胞における細胞内局在とその機能、日本薬学会第130年会、2010年3月（岡山）
- 船越英資、小田亮介、清水信義、伊藤文昭：小胞輸送蛋白質GOLSYNの細胞内局在とその機能、BMB2008（第31回日本分子生物学会年会・第81回日本生化学会大会 合同大会、2008年12月（神戸）
- 船越英資、小田亮介、清水厚志、浅川修一、清水信義、伊藤文昭：小胞輸送蛋白質GOLSYNのゴルジ体局在化機構、BMB2007（第30回日本分子生物学会年会・第80回日本生化学会大会 合同大会）、2007年12月（横浜）
- 小田亮介、岩崎公希、荻田郁弥、船越英資、尾崎清和、荻田喜代一、清水信義、伊藤文昭：小胞輸送蛋白質m-Golsynの末梢組織における発現と生理機能、BMB2007（第30回日本分子生物学会年会・第80回日本生化学会大会 合同大会）、2007年12月（横浜）
- 船越英資、小田亮介、清水厚志、清水信義、伊藤文昭：小胞輸送蛋白質GOLSYNの上皮系細胞におけるゴルジ体局在化の分子機構、日本薬学会127年会、2007年3月（富山）
- 小田亮介、三宅朋代、椋浦良美、船越英資、川田浩一、荻田喜代一、尾崎清和、清水信義、伊藤文昭：小胞輸送蛋白質m-Golsynのマウス組織における発現分布、日本薬学会127年会、2007年3月（富山）
- 船越英資、福井正樹、濱野文子、西山徳人、杉山千絵、荻田喜代一、清水信義、伊藤文昭：シンタフィリン類似蛋白質m-Golsynのマウス成長過程における発現解析、日本薬学会第126年会、2006年3月（仙台）
- 船越英資、濱野文子、清水厚志、浅川修一、清水信義、伊藤文昭：新規シンタフィリン類似蛋白質GOLSYNの細胞内局在、日本薬学会第125年会、2005年3月（東京）
- 福井正樹、濱野文子、船越英資、西山徳人、荻田喜代一、清水信義、伊藤文昭：中枢神経系におけるm-Golsyn蛋白質の発現解析、第27回日本分子生物学会年会、2004年12月（神戸）
- 濱野文子、船越英資、福井正樹、西山徳人、荻田喜代一、清水信義、伊藤文昭：Isolation of a cDNA for mouse ortholog of human GOLSYN gene, and its expression in mouse brain. 第77回日本生化学会大会、2004年10月（横浜）
- 船越英資、堀隆光、伊藤文昭、工藤純、清水信義：MNB/DYRK1A蛋白質の過剰発現による中心体の複製異常と細胞の多核化、第26回日本分子生物学会年会、2003年12月（神戸）
- 船越英資、中川欣也、濱野文子、堀隆光、伊藤文昭、清水厚志、佐々木貴史、浅川修一、蓑島伸生、清水信義：Molecular cloning and characterization of Golgi-localized syntaphilin-related protein gene （GOLSYN） on human chromosome 8q23. 第76回日本生化学会大会、2003年10月（横浜）
|
| 研究費の受け入れ状況 |
- 船越英資（代表）：科学研究費補助金 若手研究B、「ヒト遺伝性疾患関連領域から単離した機能未知遺伝子GOLSYNの生理機能の解析」、2,900千円、2004年度〜2006年度
- 船越英資（分担）：科学研究費補助金 基盤研究C、「ダウン症の発症原因となるリン酸化酵素Mnb/Dyrk1Aの機能解析」、4,000千円、2002年度〜2003年度
- 船越英資（分担）：科学研究費補助金 基盤研究C、「ヒト21番染色体ダウン症関連領域からクローニングされたMNB遺伝子の機能解析」、3,300千円、2000年度〜2001年度
|
|
